Цирроз в стадии декомпенсации

Портальная гипертензия приводит к развитию порто-системного коллатерального кровообращения в районе пищевода, ануса и передней брюшной стенки , спленомегалии и гиперспленизму, асциту и портальной гастропатии. Цирроз составляет конечную стадию многих хронических заболеваний печени.

Цирроз печени

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся функциональной недостаточностью печени и портальной гипертензией. Цирроз печени характеризуется необратимыми изменениями в печени с нарушением нормальной архитектоники органа - избыточным развитием соединительной ткани и перестройкой ее структуры с формированием ложных долек.

Цирроз печени - необратимое заболевание в отличие от гепатитов, гепатозов и фиброза печени. У пациентов с циррозами печени могут регистрироваться разнообразные симптомы, которые зависят от этиологии, стадии заболевания и активности процесса. У пациентов с циррозами печени наиболее часто наблюдаются носовые кровотечения, слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, вздутие живота, неустойчивость стула, тупая боль в правой половине живота, кожный зуд, повышение температуры тела, астенизация.

На поздних стадиях заболевания наблюдаются: портальная гипертензия, асцит и печеночная недостаточность. Диагноз ставится на основании результатов клинической оценки, лабораторных анализов биохимия крови , инструментальных методов обследования ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование печени. Для точного установления диагноза необходимо проведение биопсии печени.

Цирроз печени классифицируются в зависимости от морфологических изменений печени, по этиологическому фактору, в зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и активности процесса.

В настоящее время в мире заболеваемость циррозом печени составляет около больных на тыс. Ежегодно в США от хронических заболеваний печени, в том числе и от цирроза, погибают тыс. В большинстве случаев это люди в возрасте лет. Частота развития цирроза печени в целом у мужчин выше, чем у женщин: 1, Различия определяются этиологией заболевания. Алкогольный цирроз печени чаще возникает у мужчин; первичный билиарный цирроз - у женщин. Показатели смертности от цирроза печени: мужчин в возрасте лет; 26, женщин в возрасте лет.

Этиологические причины развития цирроза печени многообразны. Во многих случаях наблюдается сочетание двух и более этиологических факторов. Исключено этиологическое значение сифилиса, туберкулеза, малярии и неполноценного питания в развитии циррозов печени.

Значимые этиологические причины развития цирроза печени возможно сгруппировать следующим образом:. Закрыть Рис. Заболевания - основные причины развития цирроза печени. При ежедневном приёме мл этилового спирта через лет возникает алкогольный цирроз печени, которому, как правило, предшествует алкогольный гепатит.

Болеют, в основном, мужчины старше 40 лет. Алкогольный гепатит часто излечивается при условии прекращения употребления алкоголя. Цирроз печени после вирусного гепатита формируется вследствие возникновения очагов некроза в печени. Кроме того, у пациентов с хроническими гепатитами высока вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы. В США 4 млн. Употребления алкоголя и инфицирование вирусом хронического гепатита В - дополнительные факторы риска развития цирроза печени.

Ткань печени в норме. Микроскопическая картина цирроза печени, развившегося вследствие хронического гепатита С. Микроскопическая картина цирроза печени, развившегося вследствие хронического гепатита В. Для патогенеза цирроза печени имеет значение наличие у пациента хронического аутоиммунного гепатита. В большинстве случаев его этиология не известна. Аутоиммунный гепатит в редких случаях может быть исходом ранее перенесенного вирусного гепатита А.

Заболевание характеризуется дефектом иммунорегуляции: снижением Т-супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов и наличием в крови аутоантител. Эти изменения могут не коррелировать с клиническими проявлениями заболевания. Цирроз печени вследствие аутоиммунного гепатита. Гистологическая картина поражения желчных протоков при аутоиммунном гепатите.

Визуализируется деструктивный холангит, свидетельствующий о первичном билиарном циррозе. Стриктуры желчевыводящих путей, склерозирующий холангит, первичный холестатический гепатит, нарушения оттока желчи, обусловленные муковисцидозом , могут стать причиной развития первичных и вторичных билиарных циррозов.

Гемохроматоз - аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа в организме. В результате железо накапливается в органах и тканях, повышается его содержание в сыворотке крови. При гемохроматозе происходит диффузное отложение железа в гепатоцитах печени. Гистологическая картина печени при наследственном гемохроматозе.

Цирротически измененная печень при наследственном гемохроматозе. В основе патогенеза болезни Вильсона-Коновалова гепатолентикулярная дегенерация , лежит нарушение метаболизма меди и накопление этого микроэлемента в печени и других внутренних органах. В норме основная масса меди после всасывания в кишечнике выводится с желчью и мочой. Развивается цирроз печени, обычно макронодулярного типа.

Заболевание встречается с частотой населения, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Гистологическая картина печени при болезни Вильсона-Коновалова пациент с острой печеночной недостаточностью. Альфа1-антитрипсин - низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность протеолитических знзимов трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов.

Дефицит альфа1-антитрипсина приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей, преимущественно легких и печени. В неонатальном периоде у пациентов отмечается увеличение печени, развитие желтухи, обесцвечивание кала, потемнение мочи вследствие холестаза.

В ходе лабораторных исследований выявляется конъюгационная гипербилирубинемия. В дальнейшем может развиться цирроз печени. Гистологическая картина печени при дефиците альфа1-антитрипсина. Гликогенозы - группа наследственных болезней, которые характеризуются недостаточностью ферментов, участвующих в обмене гликогена. При этом наблюдаются нарушения структуры гликогена, его недостаточное или избыточное накопление в различных органах и тканях, в том числе и в печени.

По характеру ферментативной недостаточности выделяют 12 типов гликогенозов. Гистологическая картина печени при гликогенозе IV типа. Галактоземия - наследственное заболевание, характеризующееся нарушением углеводного обмена вследствие отсутствия фермента галактозофосфат-уридилтрансферазы. При этом в крови накапливается галактоза.

У пациентов наблюдается отставание в физическом и умственном развитии, желтуха, гепатомегалия. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Муковисцидоз - наследственное системное заболевание экзокринных желез, как слизеобразующих секреторные железы респираторного тракта, кишечника, поджелудочной железы , так и серозных слюнных, потовых, слезных. В связи с угнетением транспорта хлоридов и изменением баланса йонов натрия в эпителиальных клетках респираторного, гепатобилиарного, желудочно-кишечного трактов и поджелудочной железы, у пациентов с муковисцидозом отмечается застойно-обтурационные изменения в соответствующих органах.

Повышается вязкость желчи, которая заполняет желчевыводящие протоки. Если этот процесс происходит активно, то может возникнуть обструктивный цирроз печени, осложненный варикозным расширением вен пищевода и спленомегалией. Печень пациента с муковисцидозом и мультилобулярным циррозом. Цирроз печени может быть вызван приемом таких препаратов, как: метотрексат , альфа- метилдопа , амиодарон , галотан , изониазид.

Эти медикаменты способны приводить к фулминантной печеночной недостаточности. Кроме того, холестатические расстройства могут вызываться хлорпромазином , эритромицином , эстрогенами. Массивный цирроз печени, вызванный приемом галотана. Центролобулярный цирроз после приема парацетамола. Фосфолипидоз печени на фоне приема амиодарона. Цирроз печени может возникать у пациентов с хронической правожелудочковой недостаточностью например, при недостаточности трикуспидального клапана и при констриктивном перикардите.

Острая обструкция печеночных вен при синдроме Бадда-Киари. Кроме этого нарушения у пациентов наблюдается некроз гепатоцитов в центролобулярной области. Перивентрикулярный фиброз при синдроме Бадда-Киари. К циррозу печени приводят шунтирующие операции на кишечнике наложение обходного тонкокишечного анастомоза с выключением значительной части тонкой кишки. Наблюдаются в основном у женщин. В большинстве случаев криптогенные циррозы - следствие неалкогольной жировой дистрофии печени, которая возникает при ожирении, сахарном диабете, гипертриглицеридемии.

Воздействие повреждающего фактора индуцирует в печени процессы гепатоцеллюлярной гиперплазии возникновение узлов регенерации паренхимы и ангиогенеза. Регуляторами роста являются цитокины, факторы роста печеночной ткани эпителиальный фактор роста, фактор роста гепатоцитов, трансформирующий фактор роста альфа, фактор некроза опухоли , инсулин, глюкагон.

В ходе ангиогенеза образуются новые сосуды, который окружают узлы регенерации и обеспечивают соединение между печеночной артерией, портальной веной и венулами печени, восстанавливая тем самым внутрипеченочную циркуляцию. Благодаря соединительным сосудам осуществляется венозный отток относительно небольших объемов крови под высоким давлением.

Из-за этих нарушений внутрипеченочного кровотока через печень проходят меньшие количества крови, чем в норме, поэтому нарастает давление в системе портальной вены. Цирроз печени может приводить к возникновению внутрилегочных шунтов и нарушениям вентиляционно-перфузионного отношения, что вызывает гипоксию.

Прогрессивное снижение массы ткани печени способствует возникновению печеночной недостаточности и асцитов. Течение цирроза может осложняться развитием гепатоцеллюлярной карциномы, вызванной гепатитами С или В, гемохроматозом, алкогольным поражением печени, дефицитом альфа1-антитрипсина, гликогенозами.

При циррозе печени в ткани органа обнаруживаются одновременно и узлы регенерации паренхимы, и очаги фиброза. Не характерны для цирроза печени: не полностью сформировавшиеся регенеративные узлы в печени, узлы без признаков фиброза узловая регенеративная гиперплазия , врожденный фиброз печени без регенеративных узлов. Гистологические признаки цирроза печени: фиброзные тяжи и микроузлы или псевдодоли.

Псевдодоли представляют собой группы гепатоцитов, окруженные участками фиброза. Постепенно микроузлы превращаются в макроузлы. Микронодулярный цирроз характеризуется возникновением в печени узлов небольшого размера до 3 мм в диаметре и тонких тяжей соединительной ткани. Ткань печени, содержащая узлы, теряет дольковую структуру.

Терминальные печеночные венулы и компоненты портальной триады ветви воротной вены, печеночной артерии и желчные протоки деформируются.

Алкогольный цирроз печени

Цирроз печени — это серьезное заболевание, требующее тяжелого и длительного лечения. Однако, причинами данной патологии могут быть совершенно разные факторы, многие из которых поддаются если не лечению, то контролю. В данной статье мы подробно разберем причины возникновения цирроза печени и методы его профилактики. Это поражение является конечной стадией различных хронических заболеваний печени. Данный диагноз ставится, когда патологические изменения в клетках органа гепатоцитах становятся необратимыми.

Лечение цирроза печени

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся перестройкой структуры печеночной ткани и сосудистого русла, уменьшением количества функционирующих печеночных клеток гепатоцитов , разрастанием соединительной ткани, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии. В экономически развитых странах цирроз печени входит в одну из основных причин смерти в возрасте от 35 до 60 лет. Длительное время цирроз печени протекает бессимптомно или с минимальными нетипичными проявлениями. Появляется слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, слезливость, обидчивость, склонность к истерическим реакциям. Часто возникают расстройства пищеварения: тошнота, рвота, горечь во рту, непереносимость жирной пищи и алкоголя. Нередки жалобы на кожный зуд и боли в суставах. Тяжелые формы заболевания протекают с грубыми нарушениями функции печени и угрожающими жизни осложнениями, в первую очередь портальной гипертензией повышение давления в портальной вене , приводящей к кровотечению из расширенных вен пищевода, асциту, печеночно-клеточной недостаточности.

Цирроз печени: лечение и симптомы

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся функциональной недостаточностью печени и портальной гипертензией. Цирроз печени характеризуется необратимыми изменениями в печени с нарушением нормальной архитектоники органа - избыточным развитием соединительной ткани и перестройкой ее структуры с формированием ложных долек. Цирроз печени - необратимое заболевание в отличие от гепатитов, гепатозов и фиброза печени. У пациентов с циррозами печени могут регистрироваться разнообразные симптомы, которые зависят от этиологии, стадии заболевания и активности процесса. У пациентов с циррозами печени наиболее часто наблюдаются носовые кровотечения, слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, вздутие живота, неустойчивость стула, тупая боль в правой половине живота, кожный зуд, повышение температуры тела, астенизация. На поздних стадиях заболевания наблюдаются: портальная гипертензия, асцит и печеночная недостаточность. Диагноз ставится на основании результатов клинической оценки, лабораторных анализов биохимия крови , инструментальных методов обследования ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование печени. Для точного установления диагноза необходимо проведение биопсии печени.

Алкогольный цирроз печени — результат длительного приема алкоголя.

Цирроз печени: причины, симптомы и лечение заболевания

.

.

.